[상식] 고지방 식사도 당뇨를 유발 할 수 있다.

update 2016-10-08

저탄수화물 고지방 다이어트 관련

아래 글에서는 고지방 식사로 인해 몸에서 탄수화물(포도당) 을 많이 소비하지 않게 돼서 결국 당뇨를 유발할 수 있다는 이야기다.

이때의 가정은 항상 균형잡히게 먹는 상황에서 지방의 양을 더 늘렸을 때이고, 또한 일정기간 이상 꾸준히 섭취한다는 이야기이다.

그래서 결국 정상인에게 중요한 것은 균형잡힌 식단을 꾸준히 먹는 것인 듯 하다. 그리고 혹시나 당뇨가 있다면, 균형잡힌 식단만으로는 현재의 상태를 뒤집을 수가 없다. 그래서 어느정도의 불균형을 유발하는 식단이 필요하긴 할 듯 하다. 하지만 그것또한 계속되면 몸이 망가지기 때문에, 독한 약을 사용하듯이 조금씩 적절한 순간에 사용해야 할 듯 하다.

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고지방 식사도 당뇨를 유발 할 수 있다.

보통 탄수화물의 과도한 섭취로 당뇨병이 일어난다고 알고 있었는데, 장기적인 고지방 식사도 당뇨를 유발한다고 한다.

• 혈중 유리 지방산 농도 증가 –> 근육내 지방산 산화 증가 –> 포도당 산화 감소
• 지방산 산화 증가 
• –> 미토콘드리아의 acetyl-CoA/coA 비율 증가
• –> 비루브산 탈수소효소(pyruvate dehydrogenase)의 활성도를 억제
• –> 포도당 산화 억제
• 세포내 citrate(구연산염) 증가
• –> phosphofructokinase 라는 효소를 억제
• –> glucose-6-phosphate 의 축적 증가
• –> 포도당이 세포내로 유입되는 것을 억제

지방질 투여 직후부터 포도당 산화를 대변하는 해당작용이 뚜렷하게 억제되었으나 초기에는 세포 내 glucose-6-phosphate 농도가 올라가면서 당원 합성이 보상적으로 증가하고 이에 따라 전신 및 골격근 내 포도당 이용은 변하지 않았다

그러나 시간이 경과함에 따라 당원 합성 역시 감소하기 시작하였고 전신 포도당 이용 역시 뚜렷하게 감소함을 보여 지방산 산화가 장기적으로 증가할 경우 당원합성이 감소됨을 보였다.

쉽게 이야기하면, 지방이 들어오면, 근육에서 포도당보다 지방을 더 먼저 사용하게 되고, 그래서 혈액에 포도당이 더 많이 남아 있게 된다. 그래서 혈당이 올라간다.

자세한 기전[ref. 2]

유리지방산의 산화는 포도당 산화를 억제하는데 그 기전은 다음과 같다.

1. Acetyl-CoA은 pyruvate dehydrogenase kinase를 활성화시키고 이는 pyruvate dehydrogenase 의 인산화를 유도하여 그 작용이 억제되므로 pyruvate는 산화경로로 유입되지 못하여 결국 포도당 산화를 억제한다.
2. Citrate(구연산염)의 증가는 phosphofructokinase를 억제하여 glucose-6-phosphate 농도를 증가시키므로 hexokinase를 억제하여 결국 포도당 산화가 감소된다.

dehydrogenase: 수소나 전자를 공급체로부터 수용체 화합물에 이전하는 것을 촉매하는 산화환원 효소 가운데 하나이다.
phosphofructokinase : 해당계에 의해서 ATP의 공급을 조절하는 효소
hexokinase: ATP로부터 D-glucose로 인산기의 이동을 촉매 시키는 효소.

자세한 기전 - 구연산의 대사 기능

구연산은 지방, 단백질, 탄수화물을 산화시켜 이산화탄소와 물을 형성하는 대사 과정인 구연산 회로의 중간 대사 물질로 생긴다. 이와 같은 일련의 대사 회로는 음식에서 기원한 에너지의 2/3를 만들어 내어 거의 모든 대사 반응의 핵심이 된다.

구연산염(Citrate)은 구연산 회로의 중간 대사 물질이다.

Pyruvate dehydrogenase 복합체에 의해 Pyruvate로부터 acetyl CoA를 만들어 내고 Thiamine pyrophosphate, Lipoamide, FAD, NAD+, CoA 등 5 종 보조 인자의 존재 하에 citrate synthase에 의해서 Oxaloacetate와 Acetyl CoA의 축합을 촉매하여 Citrate를 만들어 낸다.
Citrate는 Aconitase에 의해 다시 Oxaloacetate를 재 생성하며 TCA 회로를 지속시킨다. Oxaloacetate는 또 다시 Acetyl CoA와 결합하여 구연산을 만들어 내는 구연산 회로가 계속 가동되는 것이다.

지방산 합성(Fatty acid synthesis)

Citrate가 미토콘드리아를 벗어나 세포질로 이동되어 acetyl CoA로 분해된 다음 지방산 합성에 동원된다. Citrate는 지방산 합성 단계인 아세틸 CoA -> Malonyl CoA 반응 효소인 acetyl-CoA carboxylase 라는 효소를 조절하여 결국은 지방산 합성을 조절한다

Reference

1. 미토콘드리아 기능장애와 인슐린저항성
2. 제3장. 생체에너지 대사와 섭식조절
3. 구연산(Citric acid) & 구연산염(Citrate)